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{4 octubre, 2016}   Yoshinori Ōsumi – Premio Nobel de medicina 2016

Yoshinori Osumi 201511.jpg

Yoshinori Ōsumi , Profesor Honorario de Instituto de Tecnología de Tokio , recibió la Persona de Mérito Cultural en noviembre de 2015.
Fuente imagen: 大臣官房人事課 – 平成27年度文化功労者:文部科学省

Ōsumi en 1945 (imagen dominio público)

Yoshinori Oshumi ( 大隅良典 Ōsumi Yoshinori ? ) (Nacido el 9 de febrero de 1945) es un japonés biólogo celular especializada en la autofagia . Oshumi es profesor en el Instituto de Tecnología de Tokio ‘s Frontier Research Center. [1] Recibió el Premio Kyoto para la Ciencia Básica en 2012, [2] y el 2016 Premio Nobel en Fisiología o Medicina por sus descubrimientos de los mecanismos de la autofagia . [ 3]
Biografía

Oshumi nació el 9 de febrero de 1945 en Fukuoka, Japón . Recibió una B.Sci. en 1967 y un D.Sci. en 1974, ambos de la Universidad de Tokio . En 1974-77 él era un estudiante postdoctoral en la Universidad Rockefeller en Nueva York. [1]

Volvió a la Universidad de Tokio en 1977 como investigador asociado ; fue nombrado Profesor allí en 1986, y promovido a profesor asociado en 1988. En 1996 se trasladó al Instituto Nacional de Biología Básica en la ciudad de Okazaki , Japón. donde fue nombrado como profesor. De 2004 a 2009 fue también profesor de la Universidad de Graduados de Estudios Avanzados en Hayama , Japón. En 2009 hizo la transición a una cita de tres vías como profesor emérito en el Instituto Nacional de Biología Básica y en la Universidad de Graduados de Estudios Avanzados , y una cátedra en la Organización de Investigación Avanzada, Instituto de Investigación Integrada, Instituto de Tecnología de Tokio . Después de su retiro en 2014, continuó sirviendo como profesor en el Instituto de Investigación Innovadora, Instituto de Tecnología de Tokio. Actualmente es jefe de la Unidad de Investigación en Biología Celular, Instituto de investigación innovadora, Instituto de Tecnología de Tokio.

En 2016 fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por el descubrimiento de los mecanismos para la autofagia.

Diagrama de la autofagia
Fuente imagen: Juhasz G, Neufeld TP. Original images by Ryan Scott (B) and Dr. Noboru Mizushima (C). – Autophagy: A Forty-Year Search for a Missing Membrane Source. PLoS Biol 4(2): e36. doi:10.1371/journal.pbio.0040036


La autofagia es un proceso catabólico altamente conservado en eucariotas, en el cual el citoplasma, incluyendo el exceso de orgánulos o aquellos deteriorados o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola para su descomposición y eventual reciclado de las macromoléculas resultantes. Este proceso juega un papel esencial en la adaptación al ayuno y a las condiciones ambientales cambiantes, a la remodelación celular durante el desarrollo y acumulación de orgánulos alterados hipergeneradores de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las células en envejecimiento.

Durante la autofagia se forman, como se ha dicho, vesículas de doble membrana llamadas autofagosomas que capturan material citoplasmático y lo transportan hasta los compartimentos acídicos (vacuola en el caso de levaduras o lisosomas en el caso de células de mamífero), donde son degradados por enzimas hidrolíticas. Una vez que los autofagosomas se ha fusionado con los lisosomas, las vesículas resultantes (ya de membrana simple) pasan a denominarse autolisosomas. En mamíferos, la autofagia es un evento constitutivo que regula crecimiento celular, desarrollo y homeostasis. Mientras que en levaduras, la autofagia es inducida bajo condiciones de estrés celular, tales como falta de nutrientes, incremento de temperatura o estrés oxidativo. Los estudios más recientes apuntan que la autafagia, además de constituir un proceso reparativo, está implicado en fenómenos de muerte celular. Estos fenómenos han sido denominados “procesos de muerte tipo II” (no apoptótica).

El término «autofagia» fue acuñado por el bioquímico belga Christian de Duve en 1963. La investigación contemporánea arrancó en la década de 1990 con la identificación en levaduras de los genes relacionados a este proceso. Uno de los investigadores, Yoshinori Ohsumi, recibió el Nobel de Medicina en 2016 por sus trabajos.

Autofagia se deriva de las raíces griegas auto – uno mismo, phagos – comer. Algunas veces se puede usar como sinónimo de autofagia, el término auto-fagia, sin embargo este se aplica casi exclusivamente al mecanismo de degradación celular.

Funciones
Autofagia se ha relacionado con proliferación, diferenciación, respuesta inmune contra patógenos, cáncer, apoptosis y recientemente se ha propuesto como una herramienta que permite a la célula obtener energía, ácidos grasos y aminoácidos permitiendo su supervivencia en condiciones adversas. Un mecanismo de autofagia deficiente es también causante de distintas enfermedades neurodegenerativas.

Mecanismo molecular
En levaduras, los genes que participan en la autofagia son denominados Atg(1-16) y la mayoría de ellos cuenta con sus respectivos genes ortologos en células de plantas, mamíferos y protistas. Los autofagosomas en levaduras tienen un diámetro de 300 a 900 nm, mientras que en células de mamífero son mayores (1000 a 1500 nm).

La biogénesis de estas vesículas es regulada por dos sistemas denominados UBL (ubiquitin like systems). El primer sistema conjuga Atg5 con Atg12, formando el complejo Atg5-Atg12. El segundo conjuga a Atg8 con fosfatidiletanolamina, esta modificación permite que una proteína citosolica como Atg8 se una a la membrana de los autofagosomas hasta que estos son degradados, haciendo de Atg8 el marcador autofagosomal por excelencia. La fosfolipidacion de Atg8 es regularmente monitoreada por Western blot utilizando geles de poliacrilamida suplementados con 6M de urea, en los cuales se puede diferenciar perfectamente la proteína de membrana de la citosolica.(wikipedia)

Se abre un nuevo paradigma….para comprender…cómo  la célula recicla su contenido?…y una nueva senda para la importancia fundamental de la autofagia en muchos procesos fisiológicos, como la adaptación a la inanición o la respuesta a una infección”.

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